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第三，圖像來源，Collins Lab/ MIT
此外，母体暴露于hG-CSF会改变雄性后代的树突棘形态，但对雌性后代无此影响研究发现，在胚胎期第 12.5 天暴露于高剂量hG-CSF（800 µg/kg）会导致雄性后代成年后前额叶皮层的神经元结构异常，具体表现为树突棘密度显著增加，且伴有明显的发育延迟。相比之下，雌性后代虽有密度增加的趋势。，这一点在QuickQ首页中也有详细论述
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另外值得一提的是，其背后的核心机制在于：ALKBH3 就像是神经元内部的“钙信号开关”，其异常升高会锁死钙动力的传导；而一旦抑制ALKBH3，就能让海马受阻的钙信号恢复正常并显著促进突触和树突分支的结构重塑。
面对抑制它或可逆转认知缺陷带来的机遇与挑战，业内专家普遍建议采取审慎而积极的应对策略。本文的分析仅供参考，具体决策请结合实际情况进行综合判断。